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Nebenschilddrüsen-Überfunktion



(Hyperparathyreoidismus)


Welche Aufgabe hat die Nebenschilddrüse?


Die auch als Glandula parathyroidea oder Epithelkörperchen bezeichnete Nebenschilddrüse besteht aus vier einzelnen, etwa erdnussgroßen Drüsen. Sie liegen unmittelbar hinter der Schilddrüse, innerhalb der bindegewebigen Schilddrüsenkapsel, bestehen jedoch aus völlig anderem Gewebe als der namensgebende große "Nachbar".

Die Nebenschilddrüse produziert das so genannte Parathormon (PTH), das im menschlichen Körper den Kalzium- und Phosphathaushalt reguliert. Seine Wirkung entfaltet das Hormon an verschiedenen Organen.

Das Skelett ist der Mineralienspeicher des Körpers: Kalzium und Phosphat sind in der Knochengrundsubstanz als Kalziumphosphat gebunden. Im Blut liegt Kalzium in seiner ionisierten Form vor. Auf der einen Seite fördert Parathormon den Knochenaufbau, in dem es die Knochenbildungszellen, die Osteoblasten, aktiviert. Dann wird vermehrt Kalzium und Phosphat in den Knochen eingelagert. Auf der anderen Seite stimuliert das Hormon aber auch die Osteoklasten, die Knochensubstanz abbauen und so Kalzium und Phosphat frei setzen. Wenn die Nebenschilddrüse normal funktioniert, also bei unauffälligen Parathormon-Werten, halten sich Knochenaufbau und Knochenabbau die Waage.

Zwischen dem Kalziumspiegel im Blut und der Ausschüttung von Parathormon besteht ein negativer Feedback-Mechanismus, das heißt hohe Kalziumspiegel hemmen die Parathormon-Synthese, niedrige steigern sie. Sinkt der Kalziumgehalt des Blutes ab, bildet die Nebenschilddrüse mehr Parathormon - der Knochen wird abgebaut, Kalzium und Phosphat werden freigesetzt.

In der Niere bewirkt Parathormon eine gesteigerte Rückresorption von Kalzium und verhindert so einen Kalziumverlust mit dem Urin. Dies lässt den Kalziumspiegel im Blut ansteigen. Die Ausscheidung von Phosphat wird hingegen gefördert, das heißt der Phosphatgehalt des Blutes sinkt. Der abfallende Phosphatspiegel regt in der Niere die Bildung des so genannten Vitamin-D-Hormons an.

Vitamin-D-Hormon fördert im Darm die Aufnahme von Kalzium und Phosphat aus der Nahrung und deren Einlagerung in den Knochen. Zum einen steigt dadurch der Blutspiegel der beiden Elektrolyte, zum anderen wird vermehrt neue Knochensubstanz gebildet, Kalzium und Phosphat werden also wieder in ihren "Hauptspeicher" eingelagert.

Gemeinsam mit seinem natürlichen Widersacher, dem in der Schilddrüse gebildeten Hormon Calcitonin, das den Kalziumspiegel senkt, sorgt das Parathormon über verschiedene Mechanismen dafür, dass die Kalziumkonzentration im Blut im Normalbereich bleibt. Dass ist sehr wichtig, denn Abweichungen vom Normwert ziehen weitreichende und auch gefährliche Folgeerscheinungen an vielen Organen nach sich. Die wichtigsten Krankheiten der Nebenschilddrüse, die Unterfunktion oder Hypoparathyreoidismus und die Überfunktion (Hyperparathyreoidismus) äußern sich folglich vor allem durch Störungen des Kalzium- und Phosphathaushaltes.

Was ist eine Nebenschilddrüsen-Überfunktion?


Als Hyperparathyreoidismus bezeichnet man Krankheiten, die mit einer vermehrten Bildung von Parathormon einhergehen. Es wird der primäre (pHPT) vom sekundären Hyperparathyreoidismus unterschieden. Bei der primären Form liegt die Ursache der Hormonüberproduktion in der Nebenschilddrüse selbst. Mit 80 Prozent wird er am häufigsten ausgelöst durch ein so genanntes autonomes Adenom. Das ist in aller Regel ein gutartiger hormonproduzierender Tumor eines Epithelkörperchens. Autonom, weil die Zellen des Adenoms von den normalen Kontroll- und Feedbackmechanismen abgekoppelt sind, das heißt auch ein hoher Kalziumspiegel im Blut hemmt die Parathormon-Freisetzung nicht. Die bedarfsgerechte Hormonproduktion funktioniert also nicht mehr.

Seltener ist die so genannte diffuse Hyperplasie, bei der autonome Zellen in allen Epithelkörperchen auftreten. Wie sie sich entwickelt, ist noch nicht vollständig geklärt, genetische Faktoren scheinen aber eine Rolle zu spielen. In jedem Fall resultieren ein erhöhter Kalziumspiegel im Blut und eine vermehrte Phosphatausscheidung mit dem Urin.

Beim so genannten sekundären Hyperparathyreoidismus liegt die Ursache der Hormonüberproduktion nicht in der Nebenschilddrüse selbst, sondern entwickelt sich aufgrund einer Störung der Regelprozesse, die die Parathormon-Synthese steuern. Auslöser ist grundsätzlich ein Kalziummangel im Blut (Hypokalzämie), den der Körper versucht, durch mehr Parathormon auszugleichen. Am häufigsten wird er durch chronisches Nierenversagen hervorgerufen, man spricht dann vom renalen Hyperparathyreoidismus. Geschädigte Nieren können nicht mehr so viel Vitamin-D-Hormon herstellen wie nötig, die Kalziumaufnahme aus dem Darm nimmt dadurch ab. Der bedingt durch die eingeschränkte Nierenfunktion ansteigende Phosphatspiegel bremst die Vitamin-D-Produktion noch zusätzlich - und der Kalziumspiegel im Blut sinkt weiter.

Ebenfalls zu den sekundären Formen gehört der intestinale Hyperparathyreoidismus. Hier ist die Kalziumaufnahme aus dem Darm eingeschränkt, und zwar fast immer in Folge anderer Erkrankungen des Magen-Darm-Traktes. Häufige Ursachen der Resorptionsstörung sind Operationen, bei denen ein Teil des Magens oder des Dünndarms entfernt werden musste, chronisch entzündliche Darmerkrankungen wie Morbus Crohn und Colitis ulcerosa sowie schwere Leber- und Bauchspeicheldrüsenleiden.

Wie äußert sich eine Überfunktion der Nebenschilddrüse?


Beim primären Hyperparathyreoidismus leiden die Patienten an den Folgen des erhöhten Kalzium- und Parathormon-Spiegels, wobei die Symptome je nach Schwere und Dauer stark variieren können. Fast die Hälfte aller Betroffenen hat überhaupt keine Beschwerden. Zusammengefasst lassen sich die Auswirkungen auf die Organe als "Stein-, Bein- und Magenpein" beschreiben. Durch die erhöhte Kalzium- und Phosphatausscheidung in der Niere können sich leicht Nierensteine aus Kalziumoxalat oder Kalziumphosphat bilden, die sich durch Koliken, also heftige krampfartige Schmerzen, bemerkbar machen. Seltener kommt es zur diffusen Verkalkung der Niere, zur so genannten Nephrokalzinose.

Der Überschuss an Parathormon aktiviert zudem die Osteoklasten, im Skelett wird vermehrt Knochensubstanz abgebaut. Meist äußert sich das in erster Linie durch Wirbelsäulen- und Gliederschmerzen - ernsthafte Stabilitätsverluste, die zu Brüchen führen, beobachtet man nur bei schweren Verläufen.

Auch am Magen-Darm-Trakt macht sich der Kalziumüberschuss bemerkbar. Die Patienten leiden unter Übelkeit, Erbrechen, Verstopfung, Appetitlosigkeit und Gewichtsverlust. Magengeschwüre sind überdurchschnittlich häufig. Eine Bauchspeicheldrüsenentzündung kann auftreten. Auffällig ist auch oft der große, kaum zu stillende Durst, denn durch die Kalziumausscheidung in der Niere geht vermehrt Flüssigkeit verloren.

Die große Gefahr besteht darin, dass ein Hyperparathyreoidismus sich jederzeit und ohne Vorboten akut verschlimmern kann. Dann droht eine hyperkalzämische Krise, die sich durch großen Durst, Erbrechen, Schläfrigkeit bis hin zum Koma bemerkbar macht. Herzrhythmusstörungen, Ausfall der Nieren und Schäden am Gehirn können zum Tode führen.

Bei der sekundären Form dominieren neben den Symptomen der auslösenden Krankheiten an Niere und Darm, die Auswirkungen auf die Knochen. Da zum Parathormon-Überschuss bei Nierenpatienten oft noch ein ausgeprägter Vitamin-D-Mangel kommt, wird sehr viel Knochensubstanz abgebaut. Das Skelett erweicht, Schmerzen und Ermüdungsbrüche sind die Folge.

Wie wird die Nebenschilddrüsen-Überfunktion diagnostiziert?


Die Überfunktion der Nebenschilddrüsen wird oft rein zufällig bei einer routinemäßigen Kontrolle des Kalzium- und des Phosphatspiegels im Blut entdeckt, denn höchstens die Hälfte aller Betroffenen zeigt überhaupt Symptome. Um zu klären, ob es sich um eine primäre oder sekundäre Form des Hyperparathyreoidismus handelt, bestimmt der Arzt Kalzium und Parathormon im Blut und meist auch den Vitamin-D-Spiegel.

Mithilfe der Sonografie (Ultraschalluntersuchung) können Adenome der Nebenschilddrüse erkannt und lokalisiert werden, was auch für die operative Behandlung wichtig ist. Röntgenaufnahmen der Knochen und eventuell eine Magenspiegelung sowie eine Nierenfunktionsdiagnostik helfen dem Arzt zu beurteilen, wie schwer sein Patient erkrankt ist.

Wie wird die Überfunktion behandelt?


Bei der sekundären Form steht zunächst die optimale Behandlung der auslösenden Grunderkrankung im Vordergrund. Kalziumpräparate, Vitamin D und Calcitonin erhöhen direkt oder über eine verbesserte Aufnahme den Kalziumblutspiegel. Die Patienten sollten Milch und Milchprodukte meiden, obwohl sie Kalzium enthalten, denn sie haben einen hohen Phosphatanteil, was die Vitamin-D-Synthese hemmt und so in der Bilanz den Kalziumspiegel senkt. Andere Medikamente wie Biphosphonate, aber auch Calcitonin wirken dem Knochenabbau entgegen.

Der primäre Hyperparathyreoidismus kann durch operative Entfernung des Adenoms geheilt werden. Vor der Operation muss der Flüssigkeitsmangel und der entgleiste Kalzium- und Phosphathaushalt ausgeglichen sein. Meist erreicht man dieses Ziel durch Infusionen und Diät, wenn nicht wird das überschüssige Kalzium durch eine Dialyse (Blutwäsche) entfernt.

Bei der Operation entfernt der Chirurg die vergrößerten Nebenschilddrüsen. Müssen alle vier Nebenschilddrüsen entfernt werden, wird ein Geweberest in den Unterarm transplantiert, damit eine unter Umstände notwendige Nachoperation leicht durchgeführt werden kann. Nach dem Eingriff sinkt der Kalziumspiegel stark ab und es kann vorübergehend zu einer Unterversorgung kommen. Dann bekommen die Patienten eine Zeit lang Kalziumpräparate und evtl. Vitamin D. Um sicher zu gehen, dass das gesamte autonome Gewebe entfernt wurde, kontrolliert der Arzt in regelmäßigen Abständen das Kalzium im Blut.

Wie sind die Heilungschancen?


Die Heilungschancen beim sekundären Hyperparathyreoidismus hängen davon ab, wie gut sich die Grunderkrankung, also das Nieren oder Darmleiden behandeln lässt. Durch Gabe von Kalziumpräparaten und Vitamin D können Folgeerscheinungen aber oft verhindert werden, auch wenn eine ursächliche Therapie nicht möglich ist.

Die primäre Form wird durch den Eingriff fast immer vollständig geheilt. Nur ganz selten gelingt es dem Chirurgen nicht, das gesamte autonome Gewebe zu entfernen. Dann können die Reste des Adenoms den Hyperparathyreoidismus wieder aufflammen lassen.


Literatur/Leitlinien/EBM:



Harrisons Principles of Internal Medicine. McGraw-Hill (15. Auflage 2002).

Herold, G.: Innere Medizin. Selbstverlag (2004).

Leitlinien der deutschen Gesellschaft für Chirurgie: Therapie des Hyperparathyreoidismus.
Leitlinie der Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften (AWMF)
AWMF-Leitlinien-Register (003/004) (April 1999).
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