Kleinhirnschwund, alkoholbedingter
(Kleinhirnatrophie, äthyltoxische; Kleinhirnschädigung durch Alkohol)
Wie ist das Gehirn aufgebaut?
Das Gehirn wird in drei funktionell bedeutsame Bereiche eingeteilt: das Großhirn, das Kleinhirn und den Hirnstamm. Das Zusammenspiel der verschiedenen Zentren ermöglicht und sämtliche kognitiven Fähigkeiten wie Gedächtnis und Lernvermögen, steuert Sinneswahrnehmungen wie Sehen, Riechen, Hören, Schmecken, Fühlen und auch die Motorik.
Im Hirnstamm liegen die lebenswichtigen Zentren für die Regulierung der lebensnotwendig, unbewusst ablaufenden Körperfunktionen (so genannte Vitalfunktionen) wie Atmung, Herzschlag oder Temperatur.
Das Großhirn ist der größte Teil unseres Gehirns. Von hier gehen alle den Geist betreffenden (mentalen) Funktionen aus, einschließlich der Bewegung, der Sprache und der Sinneswahrnehmungen, zum Beispiel des Sehvermögens.
Das Kleinhirn (Cerebellum) ist der zweitgrößte Anteil des Gehirns. Es liegt in der hinteren Schädelgrube und besteht aus zwei Hälften (Hemisphären) und einem mittleren Teil, dem Kleinhirnwurm (Vermis). Seine Hauptaufgaben sind die Koordination der bewussten Muskelfunktionen, die Steuerung des Gleichgewichts beim Gehen und die Koordination der Sprache.
Was versteht man unter alkoholbedingtem Kleinhirnschwund?
Dauerhafter und übermäßiger Alkoholgenuss wirkt schädigend auf die Nervenzellen. Folge dieser in der Fachsprache als neurotoxisch bezeichneten Wirkung des Alkohols ist der Verlust von Hirngewebe. Betroffen sind vor allem die vorderen und seitlichen Bereiche des Großhirns sowie das in der hinteren Schädelgrube gelegene Kleinhirn.
Der Verlust von Kleinhirnsubstanz, der Kleinhirnschwund also, kann auch unabhängig von einer Großhirnschädigung durch Alkohol auftreten. Diese alkoholtoxische Kleinhirnatrophie trägt den Namen "Atrophie cérébelleuse tardive". Neben der direkten Zerstörung der Nervenzellen durch den Alkohol spielt ursächlich wahrscheinlich auch eine vitaminarme Mangelernährung eine Rolle, die oft begleitend zu dem langjährigen Alkoholmissbrauch besteht. Besonders das Fehlen von Vitamin B1 wird als zusätzlicher Faktor für die Ausbildung einer Kleinhirnschädigung verantwortlich gemacht. Dieser Zusammenhang ist allerdings wissenschaftlich bisher nicht zweifelsfrei belegt.
Langjähriger Alkoholmissbrauch schädigt auch viele weitere Organe des Körpers. Reiner Alkohol ist ein starkes Zellgift. Chronische Entzündungen der Bauchspeicheldrüse (Pankreatitis) und die zunehmende Schrumpfung der Leber (Leberzirrhose) stören die Nahrungsverwertung und die natürliche Verdauung, sodass eine Mangelernährung die Folge sein kann. Diese verstärkt die neurotoxische Wirkung des Alkohols und beschleunigt den Abbau von Hirnsubstanz.
Betrachtet man das geschädigte Kleinhirngewebe unter dem Mikroskop, so erkennt man den Verlust charakteristischer Kleinhirnzellen (Purkinje-Zellen), die durch den Alkohol zerstört worden sind.
Wie äußert sich die Kleinhirnschädigung durch Alkohol?
Da das Kleinhirn bestimmte Aufgaben wie die Koordination der bewussten Muskelfunktionen, die Steuerung des Gleichgewichts und die Koordination der Sprache erfüllt, macht sich der Verlust dieser Funktionen in charakteristischer Weise bemerkbar. Man beobachtet:
- Unsicherheiten beim Stehen und Gehen: z. B. schwingt das Becken beim Gehen vor und zurück
- Schwierigkeiten, gezielte Bewegungen auszuführen
- Sprech- und Sprachstörungen, Beeinträchtigungen des Sprachablaufes
- Probleme, gegensätzliche Bewegungen auszuführen, z. B. den rechten Arm zu beugen und den linken Arm zu strecken
- Zittern, z. B. der Hände beim Versuch ein Glas zu nehmen (Intentionstremor)
- Schlaffheit der Muskulatur durch eine gestörte Muskelspannung
Wie wird die Kleinhirnatrophie festgestellt?
In einem ausführlichen Gespräch über die aktuellen Beschwerden, mögliche Vorerkrankungen und die Lebensweise (z. B. langjähriger Alkoholmissbrauch) des Betroffenen erhält der Arzt wichtige Informationen, die ihn an einen alkoholbedingten Kleinhirnschwund denken lassen.
Eine gründliche neurologische Untersuchung, bei der der Nervenarzt (Neurologe) unter anderem die Reflexe, die Kraft und die Empfindung überprüft, kann weitere Hinweise auf kleinhirnbedingte Störungen und Ausfälle liefern.
Mithilfe von Tests, die das Koordinationsvermögen beurteilen, und Gleichgewichtstests, wie z. B. gerades Gehen auf einer Linie oder der Finger-Nase-Versuch, bei dem der Patient bei geschlossenen Augen mit dem Zeigefinger die Nasenspitze treffen muss, sowie anderen neuro-psychologischen Untersuchungen, kann der Arzt das Ausmaß der Hirnschädigung grob abschätzen.
Um Organschädigungen beurteilen zu können, muss der Patient gründlich untersucht werden. Zur Diagnostik gehört auch eine augenärztliche Untersuchung.
In einer Schichtaufnahme des Gehirns mittels Computertomografie wird die Diagnose gesichert, dort erkennt man den Schwund von Hirngewebe. Die Atrophie ist besonders ausgeprägt im Vorderwurm und im Vorderlappen des Kleinhirns. Die inneren Hirnhöhlen (Ventrikel) sind durch die verminderte Hirnmasse vergrößert.
Welche Behandlungsmöglichkeiten gibt es?
Nur der völlige Verzicht auf Alkohol kann den fortschreitenden Verlust an Hirnmasse aufhalten. Hirnzellen, die einmal abgestorben sind, können sich nicht oder nur in ganz geringem Maße wieder neu bilden. Deshalb ist es nicht möglich, den alkoholbedingten Kleinhirnschwund zu heilen - man kann ihn nur stoppen. Bei völligem Verzicht auf Alkohol bessern sich die Beschwerden allerdings bei vielen Betroffenen oder verschwinden sogar vollständig innerhalb nur eines Jahres.
Unterstützend wird in vielen Fällen ein Behandlungsversuch mit Vitamin B1 unternommen. Aussagekräftige Studien zur Wirksamkeit liegen allerdings bislang nicht vor. Trinkt der Betroffene weiter, schreitet die Schädigung des Kleinhirns fort.
Impressum
Copyright: sanvartis GmbH
Erstellungsdatum: Oktober 2002
Autor: Dr. med. Martina Waitz
Letzte Aktualisierung: Oktober 2005
Durch: Ulrich Kraft (Arzt) und Dr. med. Dirk Nonhoff (Facharzt für Allgemeinmedizin)
Literatur/Leitlinien/EBM:
Masuhr, K.: Duale Reihe Neurologie, Thieme (5. vollständig überarbeitete Auflage 2004)
Klingelhöfer, J.: Klinikleitfaden Neurologie/Psychiatrie, Urban & Fischer (2003).
Poeck/Hacke: Lehrbuch Neurologie. Springer (11. Auflage 2001).
Rowland: Merritts Neurology (10. Auflage 2000).
Gleixner, C.: Neurologie und Psychiatrie. Medizinische Verlags- und Informationsdienste (3. Auflage 2004/2005).
Leitlinien der Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften (AWMF). Deutsche Gesellschaft für Neurologie: Ataxien (letzte Aktualisierung: September 2003).
