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Vitamin-B12-Mangel-Anämie



(Anämie, perniziöse)


Was ist eine Vitamin-B12-Mangel-Anämie?


Vitamin B12 (Cobalamin) spielt eine bedeutende Rolle bei der Blutbildung. Es ist wichtig für die Bildung der DNS (Desoxy-Ribo-Nukleinsäure), dem Träger der Erbinformation. Die Verdoppelung einer Zelle setzt auch die Verdoppelung der DNA voraus. Die Zellteilung in den sich schnell teilenden, unreifen Vorläuferzellen der roten Blutkörperchen im Knochenmark ist bei einem Mangel an Vitamin B12 beeinträchtigt.

Der Blutfarbstoff Hämoglobin in den roten Blutkörperchen wird aber weiterhin ungestört gebildet. Da sich die Zellen weniger oft teilen können, entstehen sehr großer Vorläuferzellen (Megaloblasten) und Erythrozyten (Megalozyten).

Es kommt zu einer so genannten makrozytären hyperchromen Anämie: Die Erythrozyten sind in der Zahl im Blut vermindert (Anämie, Blutarmut), sie erscheinen zu groß (sind makrozytär) und enthalten pro Zelle mehr Blutfarbstoff Hämoglobin (sind hyperchrom).

Diese großen Zellen werden bereits im Knochenmark vermehrt abgebaut. In weiterer Folge kommt es auch zu einer Beeinträchtigung der Bildung weißer Blutzellen (Leukozyten) und Blutplättchen (Thrombozyten).

Wo kommt Vitamin B12 vor und wie wird es vom Körper aufgenommen?


Vitamin B12 kommt vor allem in tierischen Nahrungsmitteln (Fleisch, Milch, Eier), insbesondere in der Leber vor. Der tägliche Bedarf ist mit etwa fünf Mikrogramm sehr gering. Das Vitamin wird in der Leber gespeichert. Der normale Vitamin-B12-Spiegel im Blutserum liegt zwischen 200 und 900 Pikogramm pro Milliliter. Erst mehrere Jahre, nachdem man kein Vitamin B12 mehr zu sich genommen hat, entwickelt sich eine Mangelanämie.

Vitamin B12 kann nur mit Hilfe eines speziellen Eiweißes, dem so genannten Intrinsic Factor, vom Körper aufgenommen werden. Dieses Protein wird von bestimmten Zellen der Magenschleimhaut, den Belegzellen, gebildet. Es bindet das Vitamin und schützt es dadurch vor der Zerstörung im nachfolgenden Zwölffingerdarm. Die tatsächliche Aufnahme dieses Vitamin-Eiweiß-Komplexes erfolgt im letzten Abschnitt des Dünndarms, dem terminalen Ileum. Die Aufnahme des Vitamin B12 ist somit an eine intakte Magenschleimhaut gebunden.

Was sind die Ursachen eines Vitamin-B12-Mangels?


Die dauerhafte (chronische) Entzündung der Magenschleimhaut, die so genannte chronisch atrophische Gastritis, verursacht eine langsame Zerstörung der Magenschleimhaut und ihrer Zellen. So werden auch die den Intrinsic Factor bildenden Belegzellen geschädigt.

Die chronische Gastritis ist Folge einer Autoimmunerkrankung, bei der das Immunsystem Antikörper gegen die körpereigenen Belegzellen und den Intrinsic Factor produziert. Daraus resultiert sowohl ein Mangel an Belegzellen als auch ein Mangel an Intrinsic Factor. Folge ist, dass das mit der Nahrung zugeführte Vitamin B12 nicht mehr aufgenommen werden kann. Man kennt diese Erkrankung auch unter dem Namen Morbus Biermer (Perniziöse Anämie).

Weitere, nicht so häufige Ursachen für eine Vitamin-B12-Mangel-Anämie sind:
  • verminderte Zufuhr bei streng vegetarischer Kost
  • erhöhter Verbrauch von Vitamin B12 durch Parasiten im Darm (Würmer, vor allem der Fischbandwurm)
  • operative Entfernung des Magens
  • Darmerkrankungen mit gestörter Aufnahme von Nahrungsmitteln (sog. Malabsorptionssyndrom)
  • bakterielle Überwucherung des Darmes

Welche Symptome treten auf?


Eine Blutarmut (Anämie) zeigt sich allgemein mit Müdigkeit, Konzentrations- und Leistungsschwäche sowie Blässe. Herzfrequenz und Puls sind erhöht. In ausgeprägten Fällen ist die Haut strohgelb, da durch den gesteigerten Abbau von Blutkörperchen eine Gelbsucht (Ikterus) entstehen kann.

Die Vitamin-B12-Mangel-Anämie wirkt sich außerdem auf den Magen-Darm-Trakt aus. Die Magenschleimhautentzündung, die chronisch atrophische Gastritis, verursacht Schmerzen und geht häufig zusätzlich mit einer entzündeten, geröteten, glatten und brennenden Zunge (Hunter-Glossitis) einher. Hinzu kommen Verdauungsstörungen und Bauchschmerzen.

Die neurologischen Symptome, die durch Störungen des Nervensystems verursacht werden, äußern sich als Missempfindungen oder Taubheitsgefühle der Haut (Kribbeln oder pelziges Gefühl), Empfindungsstörungen (vor allem des Vibrationsempfindens), Unsicherheiten beim Gehen, Koordinationsstörungen und seltener auch Lähmungen.

Psychische Störungen wie Vergesslichkeit oder Depressionen können ebenso vorkommen.

Wie wird die Anämie diagnostiziert?


Die Beschwerden und das Erscheinungsbild des Betroffenen lenken bereits den Verdacht auf eine Vitamin-B12-Mangel-Anämie. Um die Diagnose zu bestätigen, sind zunächst einige Blutuntersuchungen notwendig.

Im Blutbild zeigt sich die typische makrozytäre hyperchrome Anämie mit wenigen und großen, mit viel Hämoglobin beladenen roten Blutkörperchen. Außerdem kann man im Blut den Mangel an Vitamin B12 sowie mit Hilfe des so genannten Schilling-Tests die gestörte Aufnahme von Vitamin B12 durch den Darm nachweisen. Bei diesem Test muss der Patient radioaktiv markiertes Vitamin B12 zu sich nehmen, das - falls es im Körper aufgenommen wird - anschließend im Urin erscheint. Ohne Intrinsic Factor ist die Aufnahme des Vitamins vermindert, mit Intrinsic Factor hingegen normal.

Bei einer Magenspiegelung (Gastroskopie) werden Proben (Biopsien) aus der Magenschleimhaut zum Nachweis einer chronisch atrophischen Gastritis bzw. der Zerstörung der Belegzellen entnommen. Außerdem kann man den Magensaft auf seinen Säuregehalt untersuchen (Magensaftanalyse, Magensäurebestimmung, pH-Metrie). Um eine Autoimmunkrankheit als Ursache des Vitamin-B12-Mangels festzustellen, werden Antikörper gegen die Belegzellen nachgewiesen.

Um andere Ursachen für den Vitamin-B12-Mangel - wie einen Befall mit dem Fischbandwurm -
auszuschließen, wird der Stuhl auf Wurmeier untersucht. Eine Darmspiegelung (Koloskopie) ist sinnvoll, wenn man eine Schädigung des terminalen Ileums, also des Aufnahmeortes des Vitamin B12, vermutet.

Wie wird eine Vitamin-B12-Mangel-Anämie behandelt?


Wichtig ist zunächst, die Ursache des Vitamin-B12-Mangels zu beseitigen, also z. B. einen möglichen Wurmbefall zu behandeln oder die Ernährung zu ändern. Die chronisch atrophische Gastritis kann nicht geheilt werden, daher muss das Vitamin B12 von außen zugeführt werden. Es wird in die Muskulatur gespritzt, da bei Zufuhr über den Mund mit Tabletten das Vitamin wie beschrieben nicht ausreichend aufgenommen werden kann, ebenso nicht bei einem ganz oder teilweise entfernten Magen.

Diese so genannte Substitution des Vitamin B12 wird am Anfang sehr hoch dosiert und anschließend in der Regel lebenslang mit einer so genannten Erhaltungsdosis monatlich oder vierteljährlich fortgeführt. Zu Beginn müssen wegen der gesteigerten Blutbildung auch Eisen und Kalium eingenommen werden. Vorübergehend kann es bei der Therapie zu einer stärkeren Bildung von Blutplättchen (Thrombozyten) kommen, was eine erhöhte Gefahr von Blutgerinnseln (Thrombosen und Embolien) birgt.


Literatur/Leitlinien/EBM:



Herold, G.: Innere Medizin. Selbstverlag (2004).

Harrison, T. R.: Harrisons Innere Medizin. ABW Wissenschaftsverlag (2003).

Netcare. NetDoktor@at (2002).

Hahn, J. M.: Checkliste Innere Medizin. Thieme (3. Auflage 2000).
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